生化研究生糖
由葡萄糖(包括少量果糖和半乳糖)合成糖原的过程称为糖原合成。反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP。合成反应包括以下步骤:合成反应步骤
糖原合酶催化的糖原合成不能从零开始合成第一个糖分子。它需要至少有4个葡萄糖残基的α-1，4-聚葡萄糖作为引物与其非还原端的UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基团C1与糖原分子的非还原端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原。UDPG是活性葡萄糖基团的供体，在其产生过程中消耗UTP，所以糖原合成是一个耗能过程，糖原合酶只能促进α-1，4-糖苷键，所以该酶催化反应生成淀粉等线性多糖分子，这些分子通过α-1，4-糖苷键连接。糖原合成
体内有一种叫做糖原的特殊蛋白质，可以作为葡萄糖基受体。比如第一个糖原分子的葡萄糖是从零开始合成的，催化这个反应的酶是糖原起始酶或合成酶，然后合成一个寡糖链作为引物，再由糖原合成酶合成糖。同时，糖原支链的形成需要分支酶的催化，分支酶将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转移到另一个糖原子上，用α-1.6-糖苷键连接，生成分支糖链，糖链在其非还原端糖原合酶的催化下继续延伸。多分支可以增加糖原的水溶性，有利于其储存。同时在分解糖原时可以同时从多个非还原端开始，提高了分解速度。【1】编辑本段糖原的分解糖原分解不是糖原合成的逆反应，除了磷酸葡萄糖变位酶，其他酶都不一样。该反应包括以下步骤:
这样糖原中的65，438+0糖基转化为65，438+0分子葡萄糖，但磷酸化酶只作用于糖原上的α (65，438+0 → 4)糖苷键，催化到离α (65，438+0 → 6)糖苷键4个葡萄糖残基处就不再起作用，于是出现了脱支酶。脱支酶是一种双功能酶，催化糖原脱支的两个反应。第一个作用是4-α-d-葡聚糖转移酶的活性，即糖原的四聚糖分支链上的三聚糖基团转移到酶蛋白上，然后交给同一糖原分子或相邻糖原分子末端有游离4个羟基的葡萄糖残基生成α (65438+)。结果直链被3个葡萄糖延长(图5-6)，而在α(1→6)分支仅留下1个葡萄糖残基。在脱支酶的另一个功能，即1，6-葡萄糖苷酶活性的催化下，这个葡萄糖基团被水解成游离葡萄糖，与磷酸化酶和脱支酶协同作用。糖原的分解(图1)
糖原分解(图2)
[1]在本段中编辑糖原代谢的调节糖原代谢的变构调节
糖原合成和分解的调节
6-磷酸葡萄糖可以激活糖原合酶，刺激糖原合成，抑制糖原磷酸化酶，防止糖原分解。ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制剂，高浓度的AMP可以激活无活性的糖原磷酸化酶B使其活性化，加速糖原分解。Ca2+可以激活磷酸化酶激酶，磷酸化酶激酶反过来激活磷酸化酶，促进糖原分解。
激素调节
体内的肾上腺素和胰高血糖素可以通过cAMP连接的酶促反应逐级放大，形成调节糖原合成和分解的控制系统。糖原合成的抑制(图1)
糖原合成的抑制(图2)
当机体受到一些因素的影响，如血糖浓度降低、剧烈活动等，促进肾上腺素和胰高血糖素的分泌增加。这两种激素与肝脏或肌肉等组织的细胞膜受体结合，G蛋白介导腺苷酸环化酶的激活，使cAMP产生增加，cAMP激活cAMP依赖性蛋白激酶。一方面，激活的蛋白激酶将活性糖原合酶A磷酸化为非活性糖原合酶B(图4？9);另一方面，非活性磷酸化酶激酶被磷酸化成活性磷酸化酶激酶，而活性磷酸化酶激酶进一步将非活性糖原磷酸化酶B磷酸化成活性糖原磷酸化酶A(图4？0)，最终结果是抑制糖原生成，促进糖原分解，将肝糖原分解为葡萄糖释放到血液中，提高血糖浓度，分解肌糖原用于肌肉收缩。【1】编辑本段糖原生成是指生物体内由葡萄糖等单糖合成糖原的过程。它是糖原分解的逆过程。通过与低分子量乳糖的糖酵解的逆过程产生糖原的更常见的过程被称为糖异生以区别它。动物主要在肝脏或肌肉中进行，这是能量储存的一个主要过程。食物消化后，血液中的葡萄糖被消化器官吸入，通过肝门静脉转运到肝脏，在肝脏中在己糖激酶和ATP的作用下磷酸化为葡萄糖6-磷酸，再通过葡萄糖1-磷酸转化为UDP葡萄糖，然后在糖原合酶的作用下生成糖原。此时形成α-1，4-糖苷键，但其α-1，6键是在一种称为脱支酶的转糖苷酶的协同作用下形成的。另外，为了引起这个反应，需要少量的多糖(比如糖原本身)作为引物。这种反应在酵母等微生物中也有进行，高等植物中的淀粉储存和细菌多糖形成也类似。但由于生物不同，它们的酶和反应途径也有些不同。动物和植物分别以葡萄糖和蔗糖作为能量和体液的重要成分。组织的正常功能是在这些物质浓度水平的良好调节下进行的，糖原合成在这种调节中具有重要意义。[4]编辑本段中糖原的作用碳水化合物是人体最重要的供能物质，主要以葡萄糖的形式被吸收。葡萄糖被迅速氧化以提供能量。糖也是身体的重要原料，参与细胞的许多活动。如糖和蛋白质合成的糖蛋白，是抗体、酶和激素的成分。糖脂是由糖和脂类合成的。它是细胞膜和神经组织的原料。糖在维持功能方面起着特殊的作用。糖有解毒作用。当糖原储存充足时，抵抗力可以增强，食物可以供给足够的糖分，可以减少蛋白质的能量消耗。肝脏是调节血糖浓度的重要器官。肝脏中原有的糖原约占肝脏重量的5 ~ 6%，成人平均糖原约为100克。长期大量摄入含糖食物时，肝糖原可达150g左右，健康肥胖者甚至可达150 ~ 200g。当它们饥饿超过10小时时，肝糖原大部分被消耗。血糖过低或食欲消失时，可口服或静脉注射葡萄糖。口服后，葡萄糖通过门静脉吸收后直接进入肝脏，比静脉输注更有益。如果肝病患者有糖耐量降低、血糖升高和肝源性糖尿病，则不宜静脉注射葡萄糖或口服葡萄糖。